مدافعتي جين جي قسم جي ڪري جراثيم ڪش جي نمائش کان پارڪنسن جي بيماري جو خطرو وڌي ٿو

پيريٿرائڊس جي نمائش سان پارڪنسن جي بيماري جو خطرو وڌي سگهي ٿو ڇاڪاڻ ته مدافعتي نظام ذريعي جينياتيات سان رابطي جي ڪري.
پائريٿروائيڊ اڪثر ڪمرشل ۾ مليا آهنگهريلو جراثيم ڪشجيتوڻيڪ اهي جيتن لاءِ نيوروٽوڪسڪ آهن، پر وفاقي اختيارين طرفان انهن کي عام طور تي انساني رابطي لاءِ محفوظ سمجهيو ويندو آهي.
جينياتي تبديليون ۽ جراثيم ڪش دوائن جي نمائش پارڪنسن جي بيماري جي خطري تي اثر انداز ٿيندي نظر اچي ٿي. هڪ نئين مطالعي ۾ انهن ٻن خطري جي عنصرن جي وچ ۾ هڪ تعلق ڳوليو ويو آهي، جيڪو بيماري جي ترقي ۾ مدافعتي ردعمل جي ڪردار کي اجاگر ڪري ٿو.
نتيجا هڪ طبقي سان لاڳاپيل آهنڪيڙا مار دوائونپائريٿرائڊز سڏجن ٿا، جيڪي گھڻي ڀاڱي تجارتي گھريلو جراثيم ڪش دوائن ۾ مليا آهن ۽ زراعت ۾ وڌيڪ استعمال ٿي رهيا آهن ڇاڪاڻ ته ٻيا جراثيم ڪش ختم ٿي رهيا آهن. جيتوڻيڪ پائريٿرائڊز حشرات لاءِ نيوروٽوڪسڪ آهن، وفاقي اختيارين عام طور تي انهن کي انساني نمائش لاءِ محفوظ سمجهن ٿا.
هي مطالعو پهريون آهي جيڪو پارڪنسن جي بيماري لاءِ جينياتي خطري سان پائريٿرائيڊ جي نمائش کي ڳنڍي ٿو ۽ فالو اپ مطالعي جي ضمانت ڏئي ٿو، شريڪ سينئر ليکڪ مالو تنسي، پي ايڇ ڊي، ايموري يونيورسٽي اسڪول آف ميڊيسن ۾ فزيالوجي جي اسسٽنٽ پروفيسر چيو.
ٽيم جيڪو جينياتي قسم دريافت ڪيو آهي اهو MHC II (ميجر هسٽوڪمپيٽيبلٽي ڪمپليڪس ڪلاس II) جينز جي نان ڪوڊنگ علائقي ۾ آهي، جينز جو هڪ گروپ جيڪو مدافعتي نظام کي منظم ڪري ٿو.
"اسان کي پائريٿرائڊس سان ڪو خاص تعلق ڳولڻ جي اميد نه هئي،" ٽينسي چيو. "اهو معلوم آهي ته پائريٿرائڊس جي تيز نمائش مدافعتي خرابي جو سبب بڻجي سگهي ٿي، ۽ اهي ماليڪيول جيڪي انهن تي عمل ڪن ٿا اهي مدافعتي سيلن ۾ ملي سگهن ٿا؛ اسان کي هاڻي وڌيڪ سمجهڻ جي ضرورت آهي ته ڊگهي مدت جي نمائش مدافعتي نظام کي ڪيئن متاثر ڪري ٿي ۽ ان ڪري ان جي ڪم کي وڌائي ٿي." ڪنسن جي بيماري جو خطرو."
"اڳ ۾ ئي مضبوط ثبوت موجود آهن ته دماغ جي سوزش يا هڪ اوور ايڪٽو مدافعتي نظام پارڪنسن جي بيماري جي ترقي ۾ حصو وٺي سگهي ٿو. "اسان سوچيو ٿا ته هتي ڇا ٿي رهيو آهي اهو آهي ته ماحولياتي نمائش ڪجهه ماڻهن ۾ مدافعتي ردعمل کي تبديل ڪري سگهي ٿي، دماغ ۾ دائمي سوزش کي فروغ ڏئي ٿي."
مطالعي لاءِ، ايموري جي محققن ٽينسي ۽ جيريمي باس، پي ايڇ ڊي جي اڳواڻي ۾، ​​جيڪي مائڪرو بائيولاجي ۽ اميونالوجي ڊپارٽمينٽ جا چيئرپرسن هئا، ايموري جي ڪمپريهينسو پارڪنسن ڊزيز سينٽر جي ڊائريڪٽر، اسٽيورٽ فيڪٽر، پي ايڇ ڊي، ۽ بيٽ رٽز، ايم ڊي، ڪيليفورنيا يونيورسٽي، سان فرانسسڪو سان گڏجي ڪم ڪيو. يو سي ايل اي، پي ايڇ ڊي ۾ پبلڪ هيلٿ ريسرچرز جي تعاون سان. مضمون جو پهريون ليکڪ جارج ٽي. ڪنارڪٽ، ايم ڊي آهي.
يو سي ايل اي جي محققن ڪيليفورنيا جي جاگرافيائي ڊيٽابيس استعمال ڪئي جنهن ۾ زراعت ۾ 30 سالن جي جراثيم ڪش دوائن جي استعمال جو احاطو ڪيو ويو. انهن فاصلي (ڪنهن جي ڪم ۽ گهر جي پتي) جي بنياد تي نمائش جو تعين ڪيو پر جسم ۾ جراثيم ڪش جي سطح کي ماپ نه ڪيو. پائريٿروائيڊز کي نسبتاً جلدي خراب ٿيڻ جو خيال آهي، خاص طور تي جڏهن سج جي روشني ۾ ظاهر ٿئي ٿو، مٽي ۾ اڌ زندگي ڏينهن کان هفتن تائين هوندي آهي.
ڪيليفورنيا جي سينٽرل وادي جي 962 مضمونن مان، هڪ عام MHC II قسم پائريٿرايڊ جيت مار دوائن جي سراسري کان مٿي نمائش سان گڏ پارڪنسن جي بيماري جو خطرو وڌي ويو. جين جو سڀ کان خطرناڪ روپ (ٻه خطري جا ايليل کڻندڙ فرد) پارڪنسن جي بيماري جي 21 سيڪڙو مريضن ۽ ڪنٽرول جي 16 سيڪڙو مريضن ۾ مليو.
هن گروپ ۾، صرف جين يا پائريٿرائڊ جي نمائش پارڪنسن جي بيماري جو خطرو خاص طور تي نه وڌايو، پر ميلاپ ڪيو. سراسري جي مقابلي ۾، جيڪي ماڻهو پائريٿرائڊ جي سامهون هئا ۽ MHC II جين جي سڀ کان وڌيڪ خطري واري شڪل کڻي ويا هئا انهن ۾ پارڪنسن جي بيماري جي ترقي جو خطرو 2.48 ڀيرا وڌيڪ هو انهن جي ڀيٽ ۾ جيڪي گهٽ نمائش وارا هئا ۽ جين جي گهٽ خطري واري شڪل کڻي ويا هئا. خطرو. ٻين قسمن جي جراثيم ڪش دوائن جي نمائش، جهڙوڪ آرگنوفاسفيٽس يا پيراڪوٽ، ساڳئي طرح خطري کي نه وڌائيندو آهي.
وڏين جينياتي مطالعي، جن ۾ فيڪٽر ۽ سندس مريض شامل آهن، اڳ ۾ MHC II جين جي تبديلين کي پارڪنسن جي بيماري سان ڳنڍيو آهي. حيرت انگيز طور تي، ساڳيو جينياتي قسم ڪاڪيشين/يورپين ۽ چيني ماڻهن ۾ پارڪنسن جي بيماري جي خطري کي مختلف طور تي متاثر ڪري ٿو. MHC II جين فردن جي وچ ۾ تمام گهڻو مختلف آهن؛ تنهن ڪري، اهي عضون جي منتقلي جي چونڊ ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا.
ٻين تجربن مان ظاهر ٿيو آهي ته پارڪنسن جي بيماري سان لاڳاپيل جينياتي تبديليون مدافعتي سيل جي ڪم سان لاڳاپيل آهن. محققن اهو معلوم ڪيو ته پارڪنسن جي بيماري جي 81 مريضن ۽ ايموري يونيورسٽي جي يورپي ڪنٽرولن مان، ڪيليفورنيا جي مطالعي مان اعلي خطري واري MHC II جين مختلف قسمن وارن ماڻهن جي مدافعتي سيلز وڌيڪ MHC ماليڪيول ڏيکاريا.
MHC ماليڪيول "اينٽيجن پيشڪش" جي عمل کي هيٺ آڻيندا آهن ۽ اهي محرڪ قوت آهن جيڪي ٽي سيلز کي چالو ڪن ٿا ۽ باقي مدافعتي نظام کي مشغول ڪن ٿا. پارڪنسن جي بيماري جي مريضن ۽ صحتمند ڪنٽرولن جي خاموش سيلز ۾ MHC II جو اظهار وڌي ويندو آهي، پر پارڪنسن جي بيماري جي مريضن ۾ مدافعتي چئلينج جو وڌيڪ ردعمل وڌيڪ خطري واري جينوٽائپس سان ڏٺو ويندو آهي؛
ليکڪن اهو نتيجو ڪڍيو: "اسان جي ڊيٽا مان معلوم ٿئي ٿو ته سيلولر بايو مارڪرز، جهڙوڪ MHC II ايڪٽيويشن، پلازما ۽ دماغي اسپائنل فلوئڊ ۾ حل ٿيندڙ ماليڪيولن کان وڌيڪ ڪارآمد ٿي سگهن ٿا جيڪي بيماري جي خطري ۾ ماڻهن جي سڃاڻپ ڪرڻ يا امونوموڊوليٽري دوائن جي آزمائشن ۾ حصو وٺڻ لاءِ مريضن کي ڀرتي ڪرڻ لاءِ." "ٽيسٽ."
هن مطالعي کي نيشنل انسٽيٽيوٽ آف نيورولوجيڪل ڊس آرڊرز اينڊ اسٽروڪ (R01NS072467، 1P50NS071669، F31NS081830)، نيشنل انسٽيٽيوٽ آف انوائرمينٽل هيلٿ سائنسز (5P01ES016731)، نيشنل انسٽيٽيوٽ آف جنرل ميڊيڪل سائنسز (GM47310)، سارٽين لينئر فيملي فائونڊيشن، ۽ مائيڪل جي. فاڪسپا ڪنگسن فائونڊيشن فار ڊزيز ريسرچ پاران سهڪار ڪيو ويو.